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缺铁性贫血

　　这是最常见的一种贫血。铁是合成血红蛋白的原料。缺乏铁质可引起低色素性贫血，即血红蛋白的减少比红细胞数的减少更为明显．正常人体制造血红蛋白的铁主要来源于衰老红细胞破坏后释放的铁，而铁的吸收和排泄量很少．一般饮食中的铁已足够补充人体的需要，不易发生缺铁现象．
　　缺铁主要见于铁的需要量增加而供给相对不足的情况，如妊娠期、哺[屏蔽]期的妇女，失长发育期的婴幼儿；铁的吸收减少，如胃酸缺乏者、胃大部切除术后；铁的丧失过多，体内2/3的铁存在于血红蛋白内，因此失血也就是失铁，慢性反复的失血如月经过多、溃疡病出血、痔出血和钩虫感染等引起体内铁的储存耗竭，从而发生缺铁性贫血。血液检查除可见红细胞数和血红蛋白量减少外，还可以看到红细胞较正常为小，染色浅红细胞内血红蛋白含量低），血清铁、血清铁蛋白降低和骨髓铁储存减少。
　　治疗缺铁性贫血，首先要了解造成缺铁的原因，针对原因积极防治才能事半功倍。事实上上述不少缺铁的情况是可以避免的，及时地补充含铁丰富的食品如猪肝、绿叶蔬菜、黄豆、黑木耳、海带、紫菜、桂圆等极为有效。对已确诊的患者可给予铁剂治疗。
　　口服制剂为首选，有硫酸亚铁、富血铁片等。铁剂对胃肠道有刺激作用，可产生恶心、腹痛等症状，为此可从小剂量开始服用逐渐增加剂量，饭后服用可减轻胃肠道刺激症状。必要时可在医生指导下注射铁剂，常用的是右旋醣酐铁注射剂。铁剂治疗见效迅速，待贫血纠正后为补足体内的储存铁量尚须继续用药2～3月．若经规则用药而疗效不佳者应请医生检查原因。
　　
　　
　　参考资料：
　　什么是缺铁性贫血?
　　缺铁性贫血(IDA)是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。是世界各地包括我国贫血中最常见的一种。本病发病率甚高，几乎遍及全球，无论城市或乡村，儿童、成年或老年人均可发生。在钩虫病流行地区，发病率特别高。据世界卫生组织调查报告，全世界约有10%～30％的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10％，女性大于 20％。亚洲发病率高于欧洲。
　　世界卫生组织报告指出，第三世界有半数妇女由于营养不良而患贫血，称为营养性贫血。妇女特别是孕妇发生率可能要比男性高10倍。除中国外，发展中的国家四亿六千四百万育龄妇女中(15～19岁)，约有两亿三千万妇女发病，其中印度可能成为世界上贫血患者最多的国家，其中孕妇约占60%～80％。营养不良的主要病因首先是缺铁，其次是缺少维生素B12。可见，发病地域如此之广，妇女患病数字如此之大，十分惊人，值得重视。防治营养不良性贫血，已成为世界性关注的问题。
　　
　　西医对缺铁性贫血的病因病理是怎样认识的?
　　铁缺乏症有一个发展过程，包括储铁减少期，红细胞生成缺铁期，最后才是缺铁性贫血期。铁缺乏的原因不外有铁摄入不足，或需铁量增多，铁的损失过多，铁的吸收不良，游离铁丧失增加等因素。
　　(1)摄入不足及需铁量增加
　　单纯因饮食中缺少铁而发生缺铁性贫血是少见的，但可以发生于婴幼儿，青春期男女，妊娠期、哺[屏蔽]期、月经期的妇女。婴幼儿由于生长快，对铁的需要量较大，故最多见的贫血就是缺铁性贫血。婴儿出生时，贮存于体内的得自母体的铁足够几个月造血之用，故虽然母[屏蔽]中铁含量很低(0.1毫克/100毫升)，出生后几个月内，一般不发生缺铁。从8个月起，体内贮存铁大致上已用完，此时每天从食物中吸收的铁约需0.3～0.4毫克，故哺[屏蔽]时间过长，而没有其他适当食物的补充，这种婴儿很容易得缺铁性贫血。婴幼儿以人工喂养以含铁量低的牛奶、米、面等为主要饮食又不及时添加副食品(如蛋黄、青菜、肉、肝)，不能满足婴幼儿机体的需要，亦可引起缺铁。早产儿、孪生儿和孕妇原有贫血，婴儿体内的贮存铁较少，如不适时补充含铁量较高的食物，更易产生缺铁。青春期女青年易发生轻度或中等度的缺铁性贫血，这是因为此时生长发育较快，体重增加快，对铁的需要量也较大。加上月经来潮，一次月经平均失血40～60毫升，相当于20～30毫克铁，每日需要补充0.5～1毫克铁。1次妊娠胎儿需铁量500毫克，加上分娩及产褥期失血，净需增加铁约700毫克。因此，妊娠期中平均每日需铁量约为3毫克。哺[屏蔽]期每日从[屏蔽]汁中也丢失少量铁。妊娠期中虽然肠道铁的吸收有所增加，但如果不适时增加含铁丰富的食物或铁剂，缺铁几乎不可避免。另外，有一些人长期素食，即使没有失血，也可能发生轻度缺铁性贫血。因谷物和蔬菜中的铁含量本来就低，再加上这些食物中的肌醇六磷酸、磷酸、碳酸能使铁变成不溶解的沉淀而不易被吸收，故从食物中摄取的铁，可以少到不够身体所需。
　　(2)铁的吸收不良
　　因肠道对铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血，多见于胃肠手术后(胃部分切除及胃空肠吻合
)，由于食物迅速通过胃至空肠，甚至没有经过十二指肠，影响了铁的吸收，萎缩性胃炎，胃酸缺乏，肠粘膜病变，脂肪泻或肠道功能紊乱，均可使铁吸收不良。
　　(3)铁损失过多
　　慢性失血占缺铁性贫血原因的首位，但是几次急性大出血也可造成缺铁性贫血。钩虫病(一条钩虫每天摄血大约0.5毫升)、胃或十二指肠溃疡、食道或胃底曲张静脉破裂、胃炎、胃癌、肠癌、痔疮等是消化道出血最常见的原因。膈疝、肠道憩室炎、胃肠道息肉、肠道远端微血管扩张症等引起的出血，在临床上易被忽视。近年发现服用水杨酸盐也是胃肠道出血的原因之一。各种不同原因引起的反复咯血，也可导致缺铁性贫血。此外，反复鼻衄、血红蛋白尿、人工瓣膜机械溶血等使铁丢失增多，终致贮存铁耗尽而引起缺铁性贫血。献血员中发生轻度至中度缺铁性贫血者亦不少见。在妇女，除上述各种原因外，最常见、最重要的原因是月经过多，其次是多次妊娠和哺[屏蔽]。
　　(4)游离铁丢失增加
　　肠道上皮细胞内含有游离铁。衰老的肠上皮细胞不断脱落，游离铁随之丢失。萎缩性胃炎、胃大部切除及脂肪泻等不仅有铁的吸收不良，且因上皮细胞更新加快，游离铁丢失，加重了铁的负平衡。
　　(5)原因不明的缺铁
　　见于绝经期妇女，用铁剂口服治疗有效。此种贫血目前还未找到真正的原因，故称为特发性低色素性贫血，应注意排除早期肿瘤的可能。
　　缺铁性贫血最明显的改变是许多组织中缺少铁。体内铁的分布最早受影响的是骨髓、肝、脾等贮藏铁的器官。组织中铁蛋白和含铁血黄素的消失，接着幼红细胞中的铁小粒也消失。血清铁浓度降低至正常范围以下。最后出现贫血。典型的小细胞低色素性贫血出现于晚期缺铁较严重时。作为对贫血的功能代偿，骨髓造血功能活跃，红髓量增多。
　　铁与原卟啉结合形成血红素，铁还在甘氨酸与琥珀酸辅酶A缩合成δ-氨基果糖酸中作为一种辅酶。在缺铁时，血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。由于含铁酶的活性降低，引起脂类、蛋白质及糖类在幼红细胞内合成的障碍及成熟红细胞内部的缺陷，此类红细胞寿命缩短，易在脾内破坏，补充铁剂可使红细胞寿命恢复正常。
　　体内含铁酶类的缺乏，如横纹肌里的α-[屏蔽]磷酸脱氢酶、线粒体酶；中枢神经系统神经介质里的单胺氧化酶、细胞色素C 、细胞色素氧化酶等的缺乏，使这些酶在肌肉、脑、心、肝、[屏蔽]脏的活力降低，引起组织细胞内线粒体肿胀，临床上出现肌肉疲劳，中枢神经、循环及消化系统的功能紊乱。
　　免疫功能障碍也与某些缺铁性贫血的发病有关。如恶性贫血患者体内产生自身抗体(对内因子及胃壁细胞的抗体)，对抗胃粘膜细胞，并使之退化。由于胃酸缺乏，即可使恶性贫血并发缺铁性贫血。
　　
　　缺铁性贫血有哪些临床表现?
　　缺铁性贫血多数起病缓慢，常见于4个月以上的婴儿、儿童及20～50岁生育期妇女(大多为经产妇)。临床表现包括：贫血本身引起的症状；组织中含铁蛋白质酶的缺乏引起细胞功能紊乱而产生的症状和体征；引起缺铁的原发病的临床表现及其并发症。
　　(1)贫血本身的表现
　　缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。①缺铁潜伏期：在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗竭，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。②缺铁性贫血早期：当贮存铁消耗，血清铁开始下降，铁饱和度降至15％以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。③重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10％左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素性的中、重度的缺铁性贫血。贫血症状显著。
　　贫血的临床表现主要有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣，眼花，记忆力减退，严重者可出现心力衰竭。恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等，即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少所致的组织缺氧的表现。症状的轻重与贫血的程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度、发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。
　　(2)组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现
　　有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶的功能紊乱所引起。疲乏、烦躁和头痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现。因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质(除去血红蛋白)而发生的功能障碍所引起。
　　消化道粘膜病变：舌[屏蔽]头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化，口腔炎，舌炎，唇炎，口角皲裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素B12缺乏所致。约有1/2的缺铁性贫血患者由于胃粘膜功能降低而导致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如纳呆、腹胀、嗳气、便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食癖，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等。
　　外胚叶组织病变：指(趾)甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥，皱褶、萎缩。头发蓬松，干燥少津，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。
　　(3)引起缺铁的原发病的临床表现及其并发症
　　引起缺铁性贫血的原发病和并发症，如出血是引起患者就医的原因之一，消化性溃疡出血可有上腹部周期性、节律性疼痛。月经过多可有痛经，周期缩短，月经量增多等。
　　贫血严重者，除面色白光白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见，农村称为“黄胖病”。有些儿童患者可出现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者有麻木感，但无客观的神经系体征。少数患者可有轻度脾肿大。
　　
　　缺铁性贫血有哪些实验室检查?
　　缺铁性贫血可作血液、骨髓、铁代谢等实验室检查。
　　(1)血象
　　贫血轻时，红细胞仍属正细胞性正色素性，在血片中可以看到细胞大小和形状几乎完全正常或仅有极轻度的不规则。贫血严重时，红细胞呈典型特征性小细胞低色素性，红细胞平均容积(MCV)＜80fl(80μm3)，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)＜30％，红细胞平均血红蛋白(MCH)＜26pg(μμg)。在血片中可见到红细胞大小很不一致，以体积小者多见，中心浅染区扩大，最重者胞浆变成很狭窄的一圈环。网织红细胞计数正常或减少，但亦有轻度增高至2%～3％。白细胞和血小板数一般正常。红细胞渗透脆性大致正常。在贫血较重的病例中，脆性轻度减低。钩虫病患者，可有轻度嗜酸粒细胞增多。
　　用DF32P或Ashby测定法，显示缺铁性贫血时的红细胞生存时间缩短至46～85天(正常120天)。
　　(2)骨髓
　　红细胞系增生活
跃，但骨髓增生程度与贫血程度缺乏明显的平行关系。在缺铁和贫血较重的病例中，幼红细胞因胞浆减少而头迟迟不能血红蛋白化，体积减小，边缘不规则，核染色质致密，早幼红和中幼红细胞比例增多，而晚幼红细胞减少。巨核细胞多无明显变化。
　　用普鲁士蓝染色检查骨髓，可反映体内铁贮存情况，这就是骨髓铁染色。检查铁粒幼细胞和细胞外铁颗粒是诊断缺铁较为敏感和可靠的方法。因为缺铁的最早变化是骨髓铁消失，但在缺铁较轻、未经治疗的早期病例中，这种铁小粒不一定完全消失。缺铁性贫血时，骨髓内含铁血黄素为阴性，极少找到铁粒幼细胞(正常人20％～90％左右的幼红细胞中，可见到1～5个铁小粒)。
　　(3)铁代谢检查
　　①血清铁、总铁结合力和铁蛋白
　　未经治疗的缺铁性贫血者血清铁浓度常明显降低，低于8.95μmol/L(50μg/dl)；总铁结合力增高，可高达71.6～89.5μmol/L(400～500μg/dl)；铁饱和度降低，常明显降低至＜15％。血清铁蛋白可以查出最早期的缺铁，贮存铁下降是血清铁蛋白降低的唯一原因，国内外以小于12～20ng/ml作为贮铁耗尽或明显降低的指标。
　　在缺铁性贫血阶段，以上各项指标的阳性率为：血清铁蛋白95.5%～96.2％，红细胞内游离原卟啉(FEP)76.9％，铁蛋白饱和度50%～76.9％，血清铁34.6%～60％，小细胞低色素40 ％。最好选择两项以上指标组合，这样可提高检出率。如血清铁蛋白与红细胞内游离原卟啉(FEP)两项指标组合，其检出率可高达100％，漏诊率为0。
　　②红细胞内游离原卟啉(FEP)
　　由于铁的缺乏，血红素的合成减少，缺铁性贫血的红细胞中游离原卟啉的浓度增高，大于0.9μmol/L(50ng/dl)。
　　③铁动力学
　　缺铁性贫血患者的血浆59Fe半清除时间加速；血浆铁转换率大多正常，也可加速；合成血红蛋白的铁利用率正常或轻度增加。根据这些结果，结合血浆铁的浓度降低，表明在缺铁性贫血时，也有部分红细胞无效生成。
　　④铁耐量试验
　　缺铁性贫血患者口服小剂量铁后，血清铁浓度迅速上升，可达53.7～71.6μmol/L(300～400μg/100ml)，持续2～3小时。在非缺铁性贫血或正常人中，血清铁的上升较慢，浓度较低，下降较快或呈平坦的曲线近年用放射性铁59Fe作试验，测定血清的放射计数，方法更加简便。
　　(4)胃液分析
　　常见有胃酸分泌减少或缺乏，即使用组织胺法也有1/4～1/2的患者无反应。贫血可致胃粘膜病变，而发生胃酸缺乏，也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后导致缺铁性贫血。
　　
　　西医对缺铁性贫血是如何进行诊断与鉴别诊断的?
　　(1)缺铁性贫血的诊断
　　根据临床表现、实验室检查(如小细胞低色素性贫血、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降、血清铁蛋白降低、骨髓铁消失、红细胞中游离原卟啉增高等)，诊断一般不难。但确诊后还需进一步追查缺铁原因。
　　(2)以下一些疾病须与缺铁性贫血作鉴别诊断
　　①慢性感染性贫血：多为正色素性小细胞性贫血。血清铁及总铁结合力均降低，但骨髓铁增多，骨髓幼粒细胞常有中毒性改变。
　　②铁粒幼细胞性贫血：由于血红素在幼红细胞线粒体内的合成发生障碍而引起的铁失利用性贫血，所以周围血片上可见双型性贫血表现(有的红细胞为正色素性，有的为低色素性)，血清铁升高，总铁结合力下降，铁饱和度增高，骨髓内细胞外铁增加，铁粒幼细胞特别是出现环状铁粒幼细胞。
　　③维生素B6反应性贫血：是铁粒幼细胞性贫血的一种类型。由于体内维生素B6代谢异常，铁失利用，影响血红素的合成所致。多呈小细胞低色素性贫血，但血清铁和骨髓铁均增高，色氨酸代谢异常，用维生素B6治疗有一定疗效。
　　④地中海贫血：有家族史，具有特珠面容，脾大，血片上见较多靶细胞，血清铁及骨髓铁均增多，血红蛋白电泳异常，血红蛋白F(HbF)及血红蛋白A2(HbA2)均升高，而缺铁性贫血HbF正常，HbA2反而减少。
　　此外，严重的小细胞低色素性贫血应注意与无运铁蛋白血症相鉴别。
　　
　　西医是怎样治疗缺铁性贫血的?
　　西医治疗缺铁性贫血不外乎病因治疗、补充铁剂等。
　　(1)去除病因
　　去除缺铁性贫血的病因比治疗贫血更为重要。因为病因治疗对于纠正贫血及彻底治愈，防止复发，都有重要意义。例如，驱除钩虫，控制慢性出血，请妇产科协助解决月经过多以及改变偏食等不良习惯，做好计划生育，加强妇幼保健工作，对婴幼儿及时添加辅食，对生长期儿童、孕妇及哺[屏蔽]期妇女宜给予含铁较多食物。可见治疗原发病很重要。但对原发病采用什么治疗方法，须因病而异。
　　至于先治原发病还是先治贫血，或者同时并进，也须根据病人的具体情况而定。
　　(2)补充铁剂
　　①口服铁剂：这是治疗本病的主要方法。最常用者为硫酸亚铁或葡萄糖亚铁，0.2克或0.3克，每日3次。饭后服用，以减少对胃肠道的刺激。水剂有10％枸橼酸铁胺，每次10毫升，日服3次。副作用较小，儿童及孕妇较为适宜。少数患者(约1/10)服药后可以感到胃部不适，腹痛，腹泻，甚至恶心呕吐，遇到这种情况可暂停药数天，待症状消失后，重新开始治疗。
　　口服铁剂注意事项：a.要先从小剂量开始，渐达足量。b.饭后服用，可减少恶心呕吐，上腹部不适等胃肠道不良反应。c.服药前后1小时左右，禁喝茶及咖啡等，以防形成不溶性盐类而影响其吸收。d.如因并发症需服四环素时，应暂停服铁剂，因两者有互相阻碍吸收的作用。e.如有溃疡病并用抗酸剂时，需与铁剂错开时间服用。f.服铁剂后可出现黑便，应先说明，以免患者担心。
　　如果患者骨髓造血功能是正常的，而明显的出血已停止，则口服铁盐对一般病例见效颇速。口服铁剂4～5天后，网织红细胞开始上升，7～12天达最高峰(4%～15％)，以后逐渐下降，为铁剂治疗有效指标。血红蛋白及红细胞一般在治疗开始1周以后开始上升，2周间血红蛋白平均每天上升1.6g/L。贫血可在2个月内恢复。在血红蛋白恢复正常后，仍需继续服药4～6个月，甚至1年，以补充贮存铁。
　　如果口服铁剂3～ 4周无效，可考虑以下因素：a.诊断错误。b.未按医嘱服药或剂量不足。c.胃肠功能紊乱。 d.持续出血。e.存在干扰铁利用的因素，如炎症、肿瘤、肝[屏蔽]疾病、甲状腺功能低下等。f. 同时伴有维生素B12或叶酸缺乏。
　　②注射铁剂
　　缺铁性贫血也可用铁注射剂治疗，但注射铁剂毒性反应较多，有时甚至可以发生致命的过敏反应，且注射治疗既不方便，又不经济，故凡是可以采用口服治疗的，就不应用铁注射剂治疗。
　　注射铁剂的应用指征是：a.口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者。b. 原有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎、节段性肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱(倾倒综合征)，或妊娠时有持续呕吐等情况，口服铁盐后症状加重者。c.妊娠晚期贫血严重，需要迅速纠正铁，并防止胎儿发生缺铁性贫血者。d.慢性失血得不到有效控制，失血量超过肠道的铁吸收量。
　　常用的注射用铁剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。这两种铁制剂1毫升都含有铁50毫克，给药方式是深部肌肉注射。右旋糖酐铁首次用量为20～50毫克无反应时，第2日起每日或隔2、3日注射100毫克。总剂量为每提高1克血红蛋白需右旋糖酐铁300毫克。
　　注射用铁的总剂量可按下列方法计算：
　　所需注射的右旋糖酐铁总剂量(毫克)＝300×(正常血红蛋白克数％－患者血红蛋白克数％)＋500毫克(补充部分贮存铁)
　　注射局部可有疼痛，此外可有头痛、头晕、恶心呕吐、腹泻。严重者可有过敏性休克。右旋糖酐铁可供静脉注射，但反应多而严重，一般不主张应用。初用患者宜作皮内试验，可防止过敏反应。
　　山梨醇铁剂，吸收快，局部反应小，每次肌肉注射剂量为1.5毫克/公斤体重。每升高1克血红蛋白约需山梨醇铁200～250毫克，所需总剂量可参考上述公式求得。
　　此外，亦可用含糖氧化铁、复方卡古地铁。
　　(3)辅助疗法
　　①输血或输入红细胞：缺铁性贫血一般不需输血，仅适用于严重病例，血红蛋白在3g/dl以下，症状明显者。心功能不全者则宜少量而多次输血，每次输100毫升，或仅输红细胞。
　　②缺铁患者往往有维生素E的缺乏，因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素E。
　　③口服维生素C 100mg，1日3次，可促进食物中铁的吸收；1％稀盐酸10～20滴，稀释后服，1日3次，可促进高铁的吸收。但这两者对亚铁的吸收没有帮助。
　　④适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食，促进康复。
　　
　　中医对缺铁性贫血辨证要点是什么?
　　对缺铁性贫血的中医辨证，须抓住以下要点：
　　(1)辨病因病位
　　由脾虚引起者多有食少，纳呆，腹胀，便溏等症状。由失血引起者，多有呕血，便血，月经过多等病史。由虫积引起者，多有面黄肌瘦，善食易饥，或有嗜异表现。由[屏蔽]虚引起者多有腰膝酸软，[屏蔽]遗精等。[屏蔽]阳虚者多见形寒肢冷，腹泻便溏；[屏蔽]阴虚者可见潮热盗汗，五心烦热等症。
　　(2)辨虚实轻重
　　缺铁性贫血多属虚证，但由虫积引起者，则为虚中夹实证。病轻者病变损及脾胃，常见食少便溏，腹胀不适，心悸气短，倦怠乏力等症。病重者多损及心[屏蔽]，出现心悸气短，头晕耳鸣，形寒肢冷，[屏蔽]闭经，甚则周身浮肿等症。
　　
　　中医对缺铁性贫血的病因病机是怎样认识的?
　　根据缺铁性贫血的临床表现，当属中医学中“萎黄”、“黄胖”、“虚损”、“虚劳”等范畴。
　　中医学认为本病的形成多由长期慢性肠胃疾患或长期失血，妊娠失养，加之饮食失调，护理不当等所致。
　　(1)脾胃虚弱
　　由于饮食不节，损伤脾胃或平素脾胃虚弱，或七情所伤，郁怒伤肝，忧思伤脾而使脾胃功能减退，胃不能腐熟，脾不能运化、吸收，导致水谷精微不足，化血无源，出现贫血。中医认为“血者水谷之精也，生化于脾”。“中焦受气取汁，变化而赤是为血”。即中焦接受水谷之气与精微物质，变化而赤，造成血液。中焦包括脾胃，两者功能失调，即可影响造血。
　　(2)血证
　　由于阴虚血热或脾不统血而致崩漏长期不愈，经常反复吐血、便血、咯血、鼻衄等慢性失血症，均可导致血少气衰，出现贫血。
　　(3)[屏蔽]虚精不化血
　　一为先天禀赋不足，[屏蔽]脏素虚；一为后天失养，即由于其他脏腑病变，不能将其精气输送至[屏蔽]。[屏蔽]主骨、生髓、藏精。血为精所化，故[屏蔽]脏虚衰，则精不能化血，而致血虚。[屏蔽]虚不能主水，则见浮肿甚则有腹水，男子[屏蔽]，女子月经停闭等脾[屏蔽]两虚的证候。
　　(4)虫积
　　如钩虫侵入人体引起脾胃受损，运化失司，而见腹胀、便溏、恶心呕吐、异嗜癖等症状，或虫栖肠中，大量吸收人体精微，导致气血虚弱，且由于脾胃受损，气血生化乏源，故见气血亏虚之象。
　　
　　中医对缺铁性贫血是如何进行分型施治的?
　　中医根据缺铁性贫血的病因病机，分成脾气虚、心脾两虚、脾[屏蔽]阳虚、虫积四型，进行辨证施治。
　　(1)脾虚型
　　症状：面色萎黄或白光白，神疲乏力，纳少便溏，舌质淡，苔薄腻，脉沉细。
　　治法：治宜益气健脾。
　　方药：方用香砂六君子汤合当归补血汤加减。药用档参、白术、茯苓、半夏、当归、炙鸡内金、六曲、木香、砂仁、黄芪。
　　(2)心脾两虚型
　　症状：面色苍白或白光白，倦怠乏力，头晕心悸，失眠，少气懒言，食欲不振，毛发干脱，爪甲脆裂，舌质淡胖，苔薄，脉濡细。
　　治法：治宜益气养血。
　　方药：方用归脾汤或八珍汤加减。药用档参、黄芪、白术、当归、熟地、陈皮、炒枣

本人已在2008年1月3号晚闪人，此后，发现用本ID发表一切言论者，非本人。

Posted: 2006-11-10 17:20 | [楼主]

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缺铁性贫血