癌症≠死亡 帮助所有癌症患者站立起来



癌症的原因是一个广为人所关注的问题，自从人类开始认识癌症以来，已经有多种假说试图揭示癌症的本质，例如最早定义癌症的古希腊医生希普科伦特就认为癌症像所有其他疾病一样，是体液失衡的结果，是“黑胆汁忧郁症”的附属物。此后，医学家们提出了很多其他用以替代这种解释的理论（如体细胞突变、糖酵解作用加剧等等）。但是只有在生物学研究进入分子水平以后，我们对癌症才有了全面而深刻的理解。

癌症概念

我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。

首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的[屏蔽]增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下[屏蔽]增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入[屏蔽]周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与[屏蔽]癌关系的报道，他指出，在后来发生[屏蔽]癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。

20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，Noble基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。

到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺19[屏蔽]Noble生物医学奖。

在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专gate基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞[屏蔽]。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。

进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞[屏蔽]”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞[屏蔽]次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在[屏蔽]中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。

到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。

通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。


人为什么会得癌症

每年，癌症在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力。但直到现在，我们还是没找到攻克癌症的办法。癌症是什么？它从哪里来，又是怎么害人的？

癌症如何拖垮人体

癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。

癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。

人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。但是，肿瘤不像病毒，不是体外入侵者，它的成分和正常组织一样，因此机体无法对它进行识别免疫。

癌细胞由何而来

人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长[屏蔽]，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

很多人说，人体内都有癌细胞，只不过没发展起来。从医学上讲，如果能查出癌细胞，就可以诊断这个人患癌症了。所以，这种说法并不正确。现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。

原癌基因主管细胞[屏蔽]、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得弱校因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。

我们还无法[屏蔽]所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。

肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；[屏蔽]腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期进展得越快。

癌症怎么转移

癌细胞是非常“贪婪”的，它会跑到它可能到达的任何地方，而路径主要有3条：淋巴转移一般最早，因此进行肿瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远，如[屏蔽]腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等，这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺，[屏蔽]腺癌、[屏蔽]癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。

还有一种转移比较少，就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。

平常人们总爱说什么东西致癌，其实，我们还不能说只要不吃什么就不会得癌，或者接触什么就会得癌。现在还没有发现任何一种因素是诱发癌症的必然因素。战胜癌症最重要的是早发现，早期癌症大都可以治愈。为此，我们一是要定期体检，二是不舒服就要看一些症状可能与癌症有关，不要感觉到痛了才去看医生。

癌症的分类

血癌(白血病)
骨癌
淋巴癌(包括淋巴细胞瘤)
肠癌
肝癌
胃癌
盆腔癌(包括子宫癌,宫颈癌)
肺癌（包括纵隔癌）
脑癌
神经癌
[屏蔽]腺癌
食道癌
[屏蔽]癌

预防癌症四点事项

第一，不要抽烟，或者戒烟。抽烟的人有一半会死于与抽烟相关的疾病，其中很多是癌症。在美国，90%的肺癌是直接由抽烟引起的，另外有3%是因为吸入二手烟造成的。Ferri说：“不知道人们为什么要每天花三五美元来帮助自己折寿8到12年。”

第二，关注你吃的东西。美国癌症协会建议人们应该每天至少吃五种不同的蔬菜和水果，这是帮助抗癌的有效办法。《营养与癌症》[屏蔽]也公布说，很少吃水果和蔬菜的人患癌的可能性比吃水果蔬菜比较多的人高一倍。美国癌症协会也建议：选择全麦粉而不是精麦粉，限制红肉食用量，特别要少吃处理过的和高脂肪的肉类，限制酒精饮料，等等。

第三，多做运动。中度运动是科学家推荐的运动方式。据研究，每天散步一小时可以把患结肠癌的可能性降低46%。美国癌症协会建议人们每天至少做60分钟中度或稍强烈的运动，每周运动五次以上。Ferri补充说，过度肥胖也会增加患癌症的可能。

第四，了解家族病史。家族病史是致命癌症的最大诱因，遗传可能导致基因中有致癌因素。如果直系亲属（父母、兄弟姐妹、子女）有过癌症，那么你可能需要在比较年轻的时候就做定期检查。

但无论如何，人们不应该害怕，而应采取积极的态度预防癌症。

预防癌症的食物

1)牛奶和酸奶 牛奶含钙和维生素D，在肠道内能与致癌物质相结合，清除其有害作用。酸奶能抑制肿瘤细胞的生长。

2)蜂蜜和蜂[屏蔽] 蜂蜜能促进新陈代谢，增强机体抵抗力，提高造血功能和组织修复作用。近年来发现蜂[屏蔽]含有特殊的蜂[屏蔽]酸，对防治恶性肿瘤有效。

3)茶含儿茶素，能清除体内的放射性物质。放疗病人经常饮茶有益康复。茶还可以防龋齿。

4)花粉食品 效是提高智力，促进发育，补血，增加耐力，延缓衰老，具有激素样作用，增强抗病能力等。

5)蔬菜 新鲜蔬菜如胡萝卜、萝卜、瓠果、茄子、甘蓝等，含有干扰素诱导物，能刺激细胞产生干扰素。这种物质可以增强病人对疾病和癌瘤的抵抗力。但它易受加热的影响而被破坏，因此以上。食物以生吃为好。许多研究都证实大蒜具有防癌抗癌能力，大蒜中的脂溶性挥发性油能激活巨噬细胞，提高机体的抗癌能力；还含有一种含硫化合物，也具有杀灭肿瘤细胞的作用。葱头也能抗癌，可能是含有谷胱甘肽以及多种维生素的缘故。对淋巴瘤、膀胱癌、肺癌和皮肤癌等均有防御作用。

6)海产品 可用作恶性肿瘤病人的治疗食品。海藻类有效成分主要是多糖物质和海藻酸钠。海藻酸钠能与放射性锶结合后排出体外。常吃海带、紫菜等食品对身体有益。鲨鱼的软骨能抑制肿瘤生长，鱼翅有抑制肿瘤向周围浸润的能力。鱼类中含有丰富的硒、锌、钙、碘等无机盐类，对抗癌也是有益的。

7)真菌食品 中含有多糖物质和干扰素诱导剂，能抑制肿瘤。香菇对胃癌、食道癌、肺癌、宫颈癌有一定的疗效。金针菇也具有同样的功效，对肿瘤有抑制作用。猴头菇对胃癌有疗效，可延长病人的生存期，提高免疫力。银耳对癌瘤有抑制作用。近年发现茯苓中90％的B茯苓聚糖可增强免疫功能，有抗癌瘤的作用。

8)果品 杏仁可提高机体的免疫功能，抑制细胞癌变。它对口腔干燥等症状有缓解作用，但对口：腔有炎症、溃疡以及鼻出血的病人不宜食用。乌梅也有抗癌作用，枣能抑制肿瘤细胞生长。无花果的提取物可治疗胃癌、咽喉癌、宫颈癌、膀胱癌等。苹果中含有果胶多，可与放射性元素结合，促使其排出。木瓜能阻止癌瘤扩散、发展。

9)其他 山芋中提取类固醇物质能抑制[屏蔽]腺癌的发展。玉米粉能抑制肿瘤生长，减轻抗癌药物的副作用。薏苡仁中的多糖体和薏苡脂能增强机体免疫功能及抑制肿瘤细胞的作用。

预防癌症，如何饮食

(1)食品多样化：食谱广不仅可满足机体所需的各种营养素，而且还能抑制有害致癌物质。

(2) 喝含酒精的饮料一定要适量：喝酒多有损健康，口腔、咽喉、食管和肝脏的癌与喝酒过量有关。喝酒多，同时又抽烟的患癌症的危险性更大。

(3)避免过多胆固醇的摄入：低脂肪饮食可以减少患[屏蔽]腺癌、前列腺癌、结肠癌和直肠癌的危险性。

(4)食用含有足够淀粉和纤维素的食物：应该多吃水果、蔬菜、干豆、全谷类食品、豆类及其制品。以增加淀粉和纤维素的摄入量，这样可降低结肠癌和直肠癌。

(5)保持营养的均衡，维持理想体重。避免吃过多的糖。

饮食预防癌症14法

癌症是当前人类健康的最大敌人，每年全世界约有600万人被癌症夺去生命，其中我国约130万人死于癌症。但是，癌症也是可以控制的。世界癌症研究基金会多年来致力于癌症的基础、临床以及癌症预防等方面研究，总结了全世界在癌症领域的研究成果，提出了具有广泛科学依据的从膳食和健康方面预防癌症的14条建议。现摘录如下：

建议一：合理安排饮食。在每天的饮食中植物性食物，如蔬菜、水果、谷类和豆类应占2／3以上。

建议二：控制体重，避免过轻或过重。在成年后体重增幅不应超过5千克。用体质数（BMI）公式来衡量。（见公式）

体重（千克）

BMI＝——————————————

身高（米）×身高（米）

BMI小于20，体重不足；BMI为20～25，理想体重；BMI为25～30，轻微超重；BMI大于30，严重超重。

建议三：坚持体育锻炼。如果工作时很少活动或仅有轻度活动，每天应有约1小时的快走或类似的运动量。每星期至少还要进行1小时出汗的剧烈活动。

建议四：多吃蔬菜、水果。每天应吃400～800克果蔬，绿叶蔬菜、胡萝卜、土豆和柑橘类水果防癌作用最强。每天要吃五种以上果蔬，且常年坚持，才有持续防癌作用。

建议五：每天吃600～800克各种谷物、豆类、植物类根茎，加工越少的食物越好。少吃精制糖。

建议六：不提倡饮酒。即使要饮，男性一天也不应超过两杯，女性一天不应超过一杯。

建议七：每天吃红肉（即牛、羊、猪肉）不应超过90克。最好是吃鱼和家禽以替代红肉。

建议八：少吃高脂食物，特别是动物性脂肪。选择恰当的植物油并节制用量。

建议九：少吃盐，少吃腌制食物。盐的每日消耗量应少于6克（约一茶匙）。

建议十：不要食用在常温下存放时间过长、可能受真菌毒素污染的食物。

建议十一：用冷藏或其它适宜的方法保存易腐烂的食物。

建议十二：食品中的添加剂、污染物及残留物的水平低于国家规定的限量即是安全的，但乱用或使用不当可能影响健康。

建议十三：不吃烧焦的食物、直接在火上烧烤的鱼和肉或腌肉，熏肉只能偶尔食用。

建议十四：对于饮食基本遵循以上建议的人来说，一般不必食用营养补充剂，营养补充剂对减少癌症的危险可能没什么帮助
癌症并非越早发现越好

据新华社报道，随着医学科学的发展，人类对早期癌症的诊断能力越来越强，所能发现的体内肿瘤越来越小。这种医学上的进步对早期癌症患者来说理应是件好事，然而最近美国一些医学专家对这种科学进步所带来的临床效益提出了质疑。

早发现、早治疗一直是医学上对付癌症的信条，但不少科学家则认为发现过于早期癌症对患者来说并非是好事，除非是非治不可的癌症。这听起来似乎有点不通情理，然而科学家们的研究表明，大部分早期癌症如果医生不去发现，它们也不会增长或恶化。

目前医学上所面临的最大难题是，如何确定哪些早期肿瘤在若干年后将会对人体产生什么样的危害。既然不能确定，按现有的医学理论和道德以及患者自己的意愿，不论何种早期癌症都应尽早采取某种治疗方法，常见的是手术和化疗。佛蒙特州的内科专家威尔什说：“对无害的肿瘤进行手术或化疗不仅无益反而有害，有些治疗还会带来严重的后遗症，即使是对可能有害的肿瘤过早诊治也并非全部有益。”

特茅斯大学临床医学评估中心的布莱克说：“人们完全有理由相信许多早期癌症并不具备进行临床治疗的意义。”他说，尸体解剖的结果表明，在40至50岁的妇女中39%的妇女[屏蔽]房内有肿瘤存在，46%的60至70岁的男性被发现患有前列腺癌。这些肿瘤的体积很小，也没有扩散，更没有出现任何症状，如果他们生前被查出的话，他们都会被视为[屏蔽]腺癌或前列腺癌患者，并接受相应治疗。然而在实际生活中，相应年龄段中[屏蔽]腺癌和前列腺癌的发病率只有1%。尸体解剖还发现几乎所有50至70岁的人甲状腺癌内都有微型肿瘤，而甲状腺的发病率只有1%。

以上的发现对现今癌症的定义提出了一个极大的疑问。一词往往意味着潜在的扩散和致命。布莱克说：“我对‘癌症和肿瘤’一词的滥用感到十分忧虑，人们给‘癌症’一词所赋予的分量太重，以至于它可以抑制人们的理性思考。即使你告诉某人他患的只是早期癌症，而且不会恶化，这对患者来说也无济于事，因为大部分人都认为如果不治疗，癌症会夺去他的生命。”霍普金斯大学的教授希德兰斯基建议科学家们将注意力转向高危癌症的甄别上来，并将诊断早期癌症的高级技术主要用于抗癌药物的研制。

摘自：生物引擎
遗传知识:癌症

一、癌的类型

　　目前世界上大约每年有千分之一的人生肿瘤。肿瘤分良性肿瘤与恶性肿瘤两大类。一般恶性肿瘤叫做癌。所谓恶性就是发展较快，并且会导致死亡。每年世界上死于癌症的约达200万至300万人。因此，向癌症作斗争，是医学上极为重要的任务。

　　癌的种类很多，已知的在100种以上。在医学上，根据肿瘤起源组织的不同，常把恶性肿瘤分为两类：从上皮组织如皮肤、腺体等长出来的恶性肿瘤叫癌，如皮肤癌、胃腺癌、[屏蔽]腺癌等；从间叶组织如肌肉、骨、淋巴长出来的叫肉瘤，如横纹肌肉瘤、骨肉瘤、淋巴瘤等。由于癌比肉癌更为多见，大约为9:1，所以一般都把恶性肿瘤通称为癌症。

二、癌细胞的特征

　　癌症本身并不致死，它们一般不分泌素质。它们所以引起机体死亡，经常是由于其他原因，这跟癌细胞的特征有关。

　　我们都知道，正常的细胞一旦转化成癌细胞，在遗传上它们具有不同的性质，表现周围细胞所没有的一些特征，而且这些特征可以传给子细胞。癌细胞的主要特征如下：

　　一癌细胞[屏蔽]的自主性（autonomy）

　　癌细胞的[屏蔽]不受周围组织的制约，而呈现“无G0vern.ment”状态。它不管有机体的需要如何，总是[屏蔽]进行细胞[屏蔽]，终于形成一种[屏蔽]的组织—细胞团，好像寄生虫一样地生活在有机体内。它优先夺取养分，从而引起机体消瘦衰弱，并且会侵压周围的健康组织，引起其他病症。

　　二癌细胞的可移植性（transplantability）

　　肿瘤细胞可以移值到适宜的同种宿主体内，并发展和原来完全同样的肿瘤组织。特别是恶性肿瘤的癌细胞彼此容易离散。游离的癌细胞可以通过血液与淋巴管，移到体内其他位置，形成新的癌组织。这就是癌扩散的原因。癌细胞依靠这种侵犯性（invasiveness）和转移性（metastasis）能在宿主体内广泛地播散，使癌症成为往往不能治愈的疾病。

　　三癌细胞发育不全

　　癌细胞所产生的细胞，一般是不成熟的细胞，没有正常完整的机能。这种丧失某些细胞性状的现象叫退行发育。例如，白血症患者血液中的白血球数量很多，但都不成熟，没有正常白血球的机能。

　　四癌的细胞膜发生异常

　　据研究，政档细胞一旦转化成癌细胞以后，其细胞膜上就出现新的蛋白质，新的抗原；另外，细胞模上AMP的会计师降低，这可能是细胞[屏蔽]不受制约的原因之一。此外，细胞膜上还有许多变化。

　　以上这些都有表明癌细胞的遗传性不同于正常细胞。产生癌变与一定的遗传因素有关。

三、癌症的病因

　　什么原因引起癌症？这是一个长期没有解决的复杂问题，许多学者积累了不少调查研究资料，提出了各种不同的假说，有的强调外因，认为癌症是外部的因素如化学因素、物理因素或生物因素诱发的。有的强调内因，认为癌症是由于遗传物质DNA的结构或调控功能发生异常，造成正常细胞的癌变，近年来发现了癌基因（oncogene）是癌症研究上的重要突破。但是完全解决肿瘤病因问题还有待进一步研究。

　　一关于化学因素

　　环境中某些化学药品以某种方式作用于机体后，即产生肿瘤。这些化学品叫做致癌剂（carcinogen）。例如，煤焦油、沥青、粗腊油、杂酚油、蒽油等都有一定的致癌作用。煤沥青中含有一种致癌物质，能使从事煤沥青工作的工人发生膀胱癌。3、4─笨并芘涂于皮肤可诱发皮肤癌，也可诱发肺癌；黄曲霉素（aflatosin）对肝癌的发生有一定作用。目前已知的致癌剂约有1000余种，人类约90%的癌症与环境中的化学物质的作用有关。

　　二关于物理因素

　　物理的致癌因素包括长期的慢性刺激、紫外线照射、各种辐射、机械刺激、创伤以及热刺激等，都可能与癌变有关。例如：放射工作者经常接触射线，由于防护不当，易发生皮肤癌、骨肉癌和白血病。日本长崎和广岛两地的Bomb 受害者的白血病和皮肤癌的发病率都很高，据分析，人类的恶性肿瘤约5%是射线诱发的。

　　三关于生物因素

　　很多科学工作者认为肿瘤的病因是病毒。因为在有些动物的癌细胞中发现到病毒颗粒。致瘤病毒可分DNA病毒和RNA病毒两类：

　　1.致瘤性RNA病毒

　　近年来已经证明RNA肿瘤病毒具有致癌作用。在病毒RNA中有一个特定片段能引起细胞恶性转化，这个片段叫病毒癌基因（virus oncogene,简写V-onc），它的产物是一种转化蛋白。目前已发现了26/种致癌RNA病毒的癌基因。例如鸡Rous肉瘤RNA病毒，具有癌基因V-src，它编码一种分子量为60000D的磷酸化蛋白质，叫pp60V-
src，它是一种蛋白质激酶，能使磷酸根离子附到酪氨酸上，细胞质膜上蛋白质的磷酸化对细胞的生长有促进作用。这种RNA肿瘤病毒必须有反向转录酶的存在才能产生肿瘤，例如白血癌病毒（oncornaviruses）含有单链的RNA和由RNA所控制的反转录酶，在病毒RNA上具有V-onc。反转达录酶能催化以病毒RNA为“模板”，合成比链DNA；并能引起宿主细胞的转化（transformation）。其过程大致如下：⑴病毒附于细胞膜上，并穿入细胞内；⑵在宿主细胞中，病毒RNA在反转录酶的作用下，合成DNA前病毒；⑶DNA前病毒整合于宿主细胞的DNA中；⑷按DNA前病毒转录形成mRNA，并翻译成病毒外壳蛋白、反转录酶和病毒特异性抗原；⑸转化细胞通过出芽，形成新的Oncoma病毒.

　　2.致癌性DNA病毒

　　有些DNA病毒，象[屏蔽]头瘤病毒、多瘤病毒和猴空泡样病毒等均有致癌作用。如猴空泡样病毒（SV40）作用于宿主细胞后，可进行增殖，伴有细胞裂解或转化。引起细胞裂解的大致过程如下：⑴病毒附于细胞膜上并穿入细胞内；⑵病毒在核膜旁脱去外壳，而DNA进入核内；⑶病毒DNA转录形成病毒mRNA；⑷病毒mRNA翻译成“早期”蛋白质，参与病毒DNA的复制；⑸病毒DNA复制，复制后的DNA转录成mRNA，翻译成“后期”蛋白质，形成病毒外壳；⑹病毒DNA和外壳蛋白质组成病毒，细胞裂解（图16-12）。

　　引起转化的大致过程如下：⑴、⑵与上述过程相同；⑶病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中，并随宿主细胞基因组一起复制；⑷在病毒DNA控制下，转录形成mRNA和“早期”蛋白质，即病毒特异性肿瘤抗原（TA），它只存在于转化的细胞核内；⑸在整合后的DNA控制下，转录形成mRNA并翻译成肿瘤特异性移植抗原（TSTA），移至转化细胞的表面，完成转化过程而成为肿瘤细胞。

　　据研究，人类的恶性肿瘤约5%由病毒所引起。

　　四关于遗传因素

　　肿瘤是细胞的增多和不受限制的生长形成的，而生长是受遗传控制的。所以，一切肿瘤都可能涉及遗传因素。许多肿瘤都有家庭集中的现象，说明它们是有遗传基础的。有些肿瘤是受单基因控制的，有些是受多基因控制的，还有些要嗵是由染色体畸变或细胞质基因突变引起的。

　　1.单基因遗传的肿瘤

　　有一些主要由遗传达室决定的肿瘤,是符合孟德尔式遗传的,可能是由一个基因突变引起的，但是肿瘤的发生至少经过两步突变，第一步是生殖细胞中的基因突变，然后再经过一些变化，简单方式是一次体细胞突变，最后才发生肿瘤。目前已知的孟德尔式遗传的肿瘤有数十种。例如：常染色体显性的有：直肠多息肉症；神经纤维瘤、腺癌等；常染色体隐性的综合症有：共济失调──毛细血管扩张症；伯乐氏（Bloom）综合症等；X伴性遗传的有：多细胞基细胞癌；某种多发性脂瘤等。

　　2.多基因遗传的肿瘤

　　有许多家庭性的恶性肿瘤，其遗传方式不是孟德尔式的，也不是染色体畸变引起的，而是多基因（因子）的遗传。例如[屏蔽]癌、胃癌、肺癌、子宫癌、淋巴腺癌等。
3.染色体畸变所造成的肿瘤
恶性肿瘤往往是同染色体的数目和结构的变异相联系的。有些实验说明，容易发展为癌肿的疾病，往往同染色体的不稳定性（Instability）密切相关。在肿瘤的原发性变化中，先是从一个细胞发生染色体畸变，引起那个细胞的遗传不平衡，使它能进行无限制的细胞[屏蔽]，增殖成细胞群。最近有些学者认为，细胞中存在两种染色体，一些染色体带有表达恶性肿瘤的基因；另一些染色体带有抑制恶性肿瘤的基因。恶性肿瘤的发生就是由于这些染色体不平衡所致。这种不平衡可以是由于染色体的异常，也可是由于遗传位点的特异性不平衡。例如，慢性粒细胞性白血病。在白血病者中，血液细胞的G组染色体中有一个小小的染色体，叫Ph‘(Philadelphia)染色体。利用荧光分带技术，证明这个小的不正常的染色体是一个缺失长臂的22号染色体，缺失的部分移到9号染色体中（有人发现也可以移到别的染色体上）。这种染色体畸变破了基因组成的平衡，造成白血病的发病。Ph’阳性病人的频率是84%，此外，象鼻咽癌，有增多的高异倍体细胞，大于69个染色体的达14.0%（非癌组织的为0.39%）。部分细胞染色体数目可达4n=92。近年来，有人发现恶性淋巴瘤的14号染色体多一条端带，毛细血管扩张共计失调和恶性淋巴结瘤在14q12处有变化，这里是核苷磷酸化酶（Np）位点所在之处。

　　总之，肿瘤的发生是由于一个外部的或内部的因子作用于某一细胞并造成它的抑制过程的崩溃。这个因子同时引起染色体的损伤，包括断裂、重排列、异倍体和多倍体。从而改变了这些细胞的基因型。它们能够迅速繁殖，并侵入到正常的组织中，成为肿瘤发展的重要因素。

　　4.体细胞突变引起的肿瘤

　　一些非遗传的癌瘤，往往是体细胞突变引起的。这种癌瘤要经过两次突变来完成。由于体细胞变的频率一般为0.1～1×10-6/代，一个细胞在其存期中连续发生两次体细胞突变的机会很小，所以非遗传的癌瘤往往是单发的，而且发病年龄较晚。相反，遗传的癌瘤由于体细胞中普遍存在着由生殖细胞而来的一次突变，在这个基础上，再发生一次体细胞突变而形成恶性细胞比较容易。所以遗传的癌瘤常常为多发的，发病年龄也较早。

　　值得注意的是每一个人都不可避免地发生体细胞突变，每昼夜大约有106个体细胞发生突变，其中一部分将会导致恶变细胞的产生。所以，从理论上讲，每一个人都有产生癌瘤的可能性。但是，必须全面地看问题。即要看到经过体细胞突变在不断地产生着恶变细胞，也要看到在抗体免疫监视机能作用下，恶变细胞也在不断地被消灭着。只有那些有机会逃避免疫监视的恶变细胞才有要嗵获得增殖优势，形成癌瘤。

　　五癌基因的作用

　　为什么会发生癌症？肿瘤遗传学的研究有了新的进展，科学家们发现了癌基因，癌基因（oncogene）又名转化基因，是人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因，一般处于不活动状态，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变。

　　1969年美国学者希布纳(Huebner)和托达罗(Todaro)首先提出癌基因学说，认为在所有的细胞中都包含着致癌病毒的全部遗传信息，这些遗传信息代代相传，其中与致癌有关的信息称为癌基因。在通常情况下癌基因处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的情况下癌基因才表达，从而导致细胞发生癌变。1971年首先在致癌的RNA病毒中肯定有癌基因。80年代初，由于重组体DNA技术和哺[屏蔽]动物细胞转化技术的发展，人们陆续发现在脊椎动物（包括人类在内）的细胞中都有与V-onc近缘的原因，即存在与病毒癌基因同源的DNA顺序，这些顺序称为原癌基因，（proto—oncogene）或细胞癌基因（C-onc）。一旦细胞的原癌基因活化为癌基因活化为癌基因便引起细胞癌变。目前了解V-onc是一个连续的基因，C-onc是一个不连续基因，它包括几个表达的外显子（extron），被几个表达的内含子（intron）所间隔。C-onc的翻译产物也是一种转化蛋白，而且也结合在细胞质膜上，与V-onc的产物很相似。近来的研究表明，某些癌基因的产物与已经证实的生长因子（如血小板生长因子PDGF、表达生长因子EGF等）有结构上和功能上的密切联系。而且癌基因的同源物大多定位在质膜上，并可能是质膜的组成成分，与酪氨酸激酶的功能是一致的。由此许多学者认为癌基因的致癌性质就是多种生长因子和生长因子受体不适当的激活和表达有关。关于原癌基因的活化可能有两种方式：⑴通过DNA的重排。例如在原癌基因的5'端邻近处插入了其他基因的启动子（promotor），可以提高原癌基因的转录活性。典型的例子是人Burkitt淋巴瘤细胞中8号染色体上的一种原癌基因（myc）与14号染色体的免疫球蛋白重链基因的重排可促使myc基因的异常表达。⑵可能涉及原癌基因中编码顺序的局部变化。例如人的膀胱癌细胞株T-24的癌基因与相应的正常细胞的原癌基因只是一个碱基对置换的结果：正常细胞的原癌基因（ras）密码子12中的鸟嘌呤在癌细胞中被胸腺嘧啶所取代。在由它们分别编码的蛋白质P21之间也只差一个氨基酸，前者为甘氨酸而后者为缬氨酸。这种微小的差别对蛋白质的立体结构有很大的影响　，这可能是原癌基因活化成为癌基因的另一种机制。

　　对于癌基因的研究：目前虽然存在争议，但癌基因的发现无疑是肿瘤研究中的一个重要突破。

　　六遗传与环境的共同作用

　　目前，多数肿瘤学家和遗传学家认为大多数种类的肿瘤发生，既受遗传的控制，又受环境的影响。当然，不同类型的肿瘤的情况是不一样的，有的主要由遗传决定，有的主要由环境决定。许多事实表明肿瘤是内因和外因共同作用的产物。例如，胃癌病人的一级亲属中约有3%的人易生胃癌，而对照组约为1.5%，这表明胃癌受遗传因素的影响；另外，胃癌在经济困难生活贫苦的阶层中最常见，在我国水稻产区的发病率特别高，或许是由于饮食的关系，说明又与环境因素有关。[目录]

　　四、癌变的过程

　　关于肿瘤发生的机理，也就是说，正常细胞在肿瘤病因的作用下，是怎样恶变成癌细胞并形成癌瘤的呢？Berenblum从动物肿瘤的实验研究指出，肿瘤的发生存在着始动（initiation）和促进（promotion）两个过程。始动过程是关键性的变化，在这个过程 正常细胞产生恶变，随即进入潜伏状态。促进过程可长可短，长时可达几年，十几年，在这个过程中，恶变细胞获得增殖优势而形成癌瘤。机体的免疫状态如何对这个过程有重要作用。例如，用甲基胆蒽涂小鼠皮肤，反复刺激后，皮肤中长出[屏蔽]头状瘤并开始恶变，这相当于始动过程。如果以后再用巴豆油涂抹皮肤，由于它有抑制机体免疫的作用，所以，涂抹巴豆油后癌细胞生长加速，很快形成癌瘤，这相当于促进过程。如果不加涂巴豆油，则皮肤癌的形成要慢得多，也就是说促进过程需要的时间要长得多。

　　至于突变细胞怎样就具有无限制增殖的能力呢？我们知道，正常细胞的蛋白质合成，细胞[屏蔽]是受结构基因、基因的调节系统所控制的。由于控制细胞增殖的结构基因发生突变，调节系统对它失去控制，结果就会造成细胞无限的增殖。如果是有关的调节基因发生了突变，它不再能产生有效的阻遏物质，控制增殖的结构基因的转录和翻译就会不断地进行，结果也将导致细胞的无限增殖。例如，一些致癌剂、病毒等作用于控制增殖的调节基因所形成的阻遏物质，使其失效而起到激活的作用，结果也能导致细胞的无限增殖而成肿瘤。象SV40病毒感染后所转化形成的小鼠肿瘤细胞，在低温（31℃）时转化成肿瘤细胞，温度增高（39℃）后，转化的癌细胞逆转为正常细胞。由于癌细胞具有逆转为正常细胞的可能性，为癌症的医治提供了可能性。[目录]

　　五、向癌症作斗争

　　如何和肿瘤作斗争？根据现在的遗传学的知识，可能有三种新途径：

　　1.通过遗传机制使癌细胞逆转成正常细胞

　　在医学的临床实践中，已经发生癌细胞逆转为正常细胞的现象。一些癌症患者也有自然痊愈的现象，即所谓癌细胞自发性退化。据报导，已经有可能在实验室中使人的成交感神经细胞瘤的恶性生长在神经组织中恢复为正常细胞。使癌细胞转化为正常细胞的根本原因是身体内部的天然抗癌能力。已经发现淋巴细胞有抗癌的功能。绝大多数癌细胞在全身血液流动中死亡了。血液中有一种叫做MGI的物质可以使白血病的血细胞逆转至正常。此外，还证明体内存在一种环式磷酸腺苷物质，其最显著的能力是使癌细胞变为正常细胞。由此，在治疗癌症过程中，不应仅靠手术、化疗和放射疗法来杀灭癌细胞。一个更有意义的途径是努力找了同个较好的实用方法，能够影响某个（些）结构基因或调控基因的变化，使癌细胞向政档细胞逆转过来，化消极因素为积极因素。

　　2.增强机体征服癌细胞的免疫能力

　　人类和癌症作斗争的一个重要途径是免疫机理，它的功能之一是摧毁癌细胞。前面提到，免疫系统具有免疫监督（immune
surveillance）的作用。当人体免疫功能正常时，突变的体细胞能够被具有杀伤功能的致敏的小淋巴细胞所杀灭。当免疫监督功能变弱时，淋巴细胞不论在数量上或功能上均有所降低。细胞免疫能力差，不能控制细胞的连续突变，于是发生癌变。我们知道，免疫机理的效率随着年龄的加大而递减，而癌症发生率则与年龄俱增。许多已知的诱癌剂也是免疫[屏蔽]。某些致癌养也是这样。由此，在医治癌症时可利用自体瘤苗、异体瘤苗、免疫血清、免疫核粮核酸，干扰素等治疗某些肿瘤有一定的效果。另外，最重要的和根本的办法是设法增强人体对肿瘤的免疫功能，使人体能依赖自己的力量对肿瘤细胞进行有效的斗争。

　　3.利用遗传工程的新技术改造致癌的基因

　　这是正在探索的新技术，但它将为彻底消灭肿瘤开辟一条新途径。目前发展起来的单克隆抗体研究已为癌症的诊断提供了可靠的依据。

怎样防治癌症发生呢？

∷ 吃蔬菜“好色”可防癌！人每天摄入的蔬菜最好一半以上为深绿，红色或橙色，且应清淡烹调，油脂浸透或炒糊烤焦的蔬菜都没有防癌效果。

作为医学出版社，我们经常会收到有关癌症的询问，不断有人请求代购或询问我们为何不能再版其他出版社早已出过的报告文学《癌症≠死亡》? 我们知道《癌症≠死亡》是著名作家、诗人柯岩在上个世纪80年代初的一个名篇。癌症自来被视为绝症，因此不论是自己还是亲友患了癌症，周围都是一片愁云惨雾，特别是已到晚期，既无法手术，又不能耐受放疗、化疗的患者，已[屏蔽]抛出人类正常的社会生活之外，不说是束手待毙吧，也是胆战心惊，终日忧心忡忡。在那个人人谈癌色变：“十个癌症九个理，一个没死不是癌”的时刻，作家能毫不犹疑地喊出“癌症≠死亡”的响亮声音，自是振聋发聩、石破天惊，无疑会在社会上产生极大反响，给癌症病人和他们的家属带来生的希望。可我们是一家医学专业出版社，人文类的图书不在我们出版的范围之内。我们也只能遗憾地对读者据实以告。

期待能早点攻克癌症。。我也好多活几年。。

Quote:

引用第1楼reborn于2007-09-05 17:53发表的  :
期待能早点攻克癌症。。我也好多活几年。。

嘿嘿 蝈蝈抽烟索 同期待

值得关注  希望医学越来越发达!!!!!!!!!

希望拉